Durante tres décadas, investigadores han explorado una conexión intrigante entre el virus común del herpes simple tipo 1 (HSV-1) y la enfermedad de Alzheimer. Se descubrió que este virus, inicialmente conocido por causar molestos fuegos labiales, puede permanecer en el cerebro de personas mayores, un hallazgo impactante dado que durante mucho tiempo se consideró que el cerebro estaba libre de gérmenes gracias a la “barrera hematoencefálica”.
Estudios posteriores identificaron un incremento significativo del riesgo de Alzheimer en individuos portadores de una variante del gen APOE-e4 que también estaban infectados con HSV-1. De hecho, las investigaciones mostraron que las células cerebrales infectadas producían proteínas anormales, como amiloide y tau, similares a las encontradas en cerebros de pacientes con Alzheimer.
El virus HSV-1 puede permanecer inactivo durante años y reactivarse cuando el sistema inmunológico se debilita con la edad, desencadenando inflamación y daño a las células cerebrales. Con el tiempo, estos episodios podrían llevar al deterioro cerebral característico de Alzheimer.
Los investigadores descubrieron también ADN del HSV-1 en los “marañas” de proteínas en cerebros afectados por Alzheimer. Los tratamientos antivirales, prometedoramente, lograron mitigar este daño en experimentos de laboratorio, sugiriendo que podrían desacelerar o prevenir el progreso de la enfermedad.
Estudios de poblaciones amplias demostraron que infecciones severas, particularmente con HSV-1, son indicativos fuertes de Alzheimer y que tratamientos antivirales específicos reducen el riesgo. Este entendimiento motivó a los científicos a considerar la posibilidad de que otros virus inactivos, como el de la varicela zóster, tengan efectos similares.
Datos de Reino Unido indicaron que personas vacunadas contra el herpes zóster desarrollaron menos demencia, mostrando un efecto protector similar reportado por investigaciones lideradas por Stanford University. Esto resalta la hipótesis de que prevenir infecciones comunes podría reducir el riesgo de Alzheimer.
Finalmente, exploraciones con modelos cerebrales avanzados exhibieron cómo infecciones adicionales o lesiones cerebrales pueden reactivar HSV-1. Sin embargo, un tratamiento que disminuye la inflamación mantuvo al virus inactivo, evitando daños asociados al Alzheimer.
Estos hallazgos sugieren un papel importante del virus del herpes en el desarrollo de Alzheimer, especialmente en ciertas personas predispuestas genéticamente. Ofrecen la posibilidad de nuevas estrategias de prevención a través de vacunas y tratamientos antivirales. Comprender mejor estos vínculos podría ser clave para reducir el riesgo de una de las enfermedades neurodegenerativas más temidas.